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科學與技術(shù)
science and technology
在研管線
項目編號
領(lǐng)域
靶點
適應(yīng)癥
臨床前
IND
臨床I期
臨床II期
臨床III期
NDA
BY1298
DNA損傷
DNA-PK
實體瘤
單藥治療
聯(lián)合治療
KBD101
腫瘤
DNA-PK
膠質(zhì)瘤
KBD111
腫瘤
未公布
實體瘤
BY1921
腫瘤免疫
PARP7
實體瘤
單藥治療
聯(lián)合治療
KBD041
腫瘤
未公布
實體癌
KBD061
腫瘤
未公布
實體瘤
KBD031
炎性免疫
未公布
炎性疾病
KBD051
炎性免疫
未公布
自免疾病
KBD121
炎性免疫
未公布
皮膚炎癥
KBD091
抗衰
未公布
衰老相關(guān)
腫瘤免疫
DNA損傷
激活先天免疫，腫瘤消退
腫瘤免疫學代表了一種癌癥治療形式，它利用人體自身免疫系統(tǒng)的力量來潛在地預防、控制和消除腫瘤?，F(xiàn)代免疫療法的快速進展雖然在一定程度上滿足了若干臨床需求，但是仍然存在一些局限性。
例如，可以從 PD-1/PD-L1 抑制劑中潛在受益并產(chǎn)生反應(yīng)的癌癥患者比例通常不超過 30%，并且獲得性耐藥的發(fā)生相對常見。對于冷腫瘤（如缺乏 T 細胞浸潤的腫瘤）或具有免疫抑制性腫瘤微環(huán)境（TME）的腫瘤，當前免疫療法的反應(yīng)率相對較低。此外，還存在諸如治療成本高和給藥方式不方便等問題。
為了應(yīng)對這些挑戰(zhàn)，我們正在積極探索新的治療方案，以潛在地激活免疫微環(huán)境并對抗多種腫瘤逃逸機制，旨在克服當前免疫療法的一些局限性。
靶向DNA損傷修復通路關(guān)鍵激酶，“合成致死”克服腫瘤
DNA 損傷是一種普遍存在的生命現(xiàn)象。細胞不斷面臨著 DNA 損傷，其可能源于內(nèi)源性過程，如 DNA 復制壓力；或外源性暴露，如電離輻射和化療藥物。如果不能修復這種損傷，可能會導致細胞的死亡。
為了應(yīng)對這一威脅，細胞已經(jīng)發(fā)展出復雜的修復機制來處理出現(xiàn)的各種可能的 DNA 損傷類型。這些機制統(tǒng)稱為 DNA 損傷反應(yīng)（DDR），它們可以檢測 DNA 損傷并介導其修復。
目前大多數(shù)化療和放療治療基本都是通過損傷腫瘤細胞的DNA 發(fā)揮作用。DDR 途徑的上調(diào)為腫瘤細胞提供了一種逃避損傷和抵抗死亡的方法。因此，如果能將化療或放療與靶向抑制 DNA 修復機制的藥物相結(jié)合，則有望克服腫瘤對治療的耐藥性，顯著增加療效。
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